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Les maladies de la Thyroïde
Goitres simples et nodulaires
 

J.-L. Wémeau

C’est la plus fréquente des pathologies de la thyroïde, affectant 10 % de la population adulte.

Le goitre simple désigne les hypertrophies thyroïdiennes diffuses normofonctionnelles (absence d’hyper- ou d’hypothyroïdie), non inflammatoires (sont exclues les thyroïdites), et non cancéreuses. Constitués d’une hyperplasie thyroïdienne initialement homogène, cliniquement latente, les goitres tendent à se remanier par l’apparition de formations nodulaires. La majorité de ces nodules sont bénins, mais d’autres sont à risque de correspondre à des cancers ou de devenir hyperfonctionnels. C’est seulement au stade multinodulaire que les goitres deviennent symptomatiques, et qu’apparaissent des risques de complications (Fig. 8.1.).



Fig. 8.1.


Fig. 8.1. Évolution naturelle du goitre simple : aggravation du volume thyroïdien, et organisation nodulaire.
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De grandes incertitudes planent sur la pathogénie des goitres, liée à des facteurs génétiques, mais aussi environnementaux que ne résume pas la carence relative en iode. De même, les attitudes thérapeutiques préventives et curatives de ces pathologies ne sont pas nettement codifiées.


Épidémiologie

La prévalence du goitre dans la population mondiale est extrême, estimée à 15,8 % en 2003 pour l’OMS. Elle apparaît moins importante dans les pays où l’apport iodé est adéquat (> 100 mg/jour), comme les États-Unis (4,5 % de goitres), le Japon, la Suisse. Elle reste élevée dans le reste de l’Europe Occidentale (11,3 % des hommes, 13,9 % des femmes dans l’enquête SU-VI-MAX), 16 % en Grande-Bretagne dans la Whickham Survey . Le goitre est sporadique dans les populations occidentales car sa fréquence n’apparaît élevée que chez l’adulte. C’est seulement dans les populations d’Afrique et dans les autres pays en voie de développement que s’observent encore les traditionnels goitres endémiques (affectant plus de 5 % des enfants en âge scolaire), mais ceci tend à s’atténuer du fait de très remarquables programmes d’iodation des populations, réalisés dans certains pays, par exemple en Amérique du Sud.


Pathogénie

Les facteurs endogènes et exogènes qui participent à la constitution des goitres sont résumés dans la Fig. 8.2..



Fig. 8.2.


Fig. 8.2. Facteurs pathogéniques des goitres.
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La prédominance familiale est évidente et la concordance chez les jumeaux homozygotes excède 40 %. Cependant les gènes intervenant dans la goitrogenèse sont multiples : mutation, délétion, duplication des gènes de la thyroglobuline, de la thyroperoxydase, du symporteur de l’iode, de la pendrine, du gène codant pour le système de génération de l’H2 O2 (Th Ox2), d’un gène MNG1 intervenant dans les goitres multinodulaires, mais guère le gène du récepteur de la TSH. En pratique, comme il est habituel dans les maladies fréquentes, multifactorielles, il n’y a pas d’opportunité aux recherches génétiques spécifiques dans les familles de goitre [1, 2].

Le goitre prédomine largement dans le sexe féminin (ratio 5/1 à 9/1), mais seulement à partir de la puberté, ce qui suggère l’intervention de facteurs hormonaux. De fait, le parenchyme thyroïdien possède des récepteurs pour les œstrogènes. De plus, les œstrogènes réduisent l’activité du symporteur de l’iode, contribuent de ce fait à l’appauvrissement en iode de la thyroïde et à la goitrogenèse. Le développement de goitres au cours de la grossesse est sans doute favorisé par l’hyperœstrogénie, mais aussi l’HCG placentaire, la fourniture d’hormones au fœtus, et par la déperdition urinaire en iode. En revanche, la contraception œstroprogestative n’est pas un facteur de goitrogenèse, et on a même évoqué paradoxalement une diminution de volume thyroïdien chez les femmes soumises à cette contraception hormonale [3].

Le volume thyroïdien est corrélé au poids, ce qui souligne l’influence possible de l’hyperinsulinisme, comme facteur de goitrogenèse. De fait les hypertrophies thyroïdiennes sont aussi constatées dans les situations d’insulinorésistance extrême comme au cours du diabète lipoatrophique. L’aromatisation des androgènes en œstrogènes au sein du tissu adipeux pourrait aussi constituer un facteur de goitrogenèse.

Traditionnellement la TSH n’est pas impliquée dans la constitution du goitre simple, puisque par définition les concentrations de TSH sont normales dans cette situation. À l’inverse, la présence d’une TSH biologiquement active semble requise puisque jamais les sujets souffrant d’hypopituitarisme antérieur acquis ou congénital ne constituent de goitre. La TSH apparaît comme un facteur non pas constitutif, mais permissif du goitre simple. Cet effet s’exerce directement sur la prolifération des thyréocytes, mais aussi par l’intermédiaire de facteurs de croissance [2] : IGF-1, Fibroblast Growth Factor (FGF), (EGF), Transforming Growth Factor (TGFb).

Cependant le principal facteur influant sur la goitrogenèse est la charge en iode. Une corrélation inverse est établie entre l’importance de l’iodurie et le volume thyroïdien qui s’établit selon une courbe exponentielle [4]. Certes les carences iodées extrêmes sont responsables de carence en hormones thyroïdiennes qui expliquent le défreinage de la TSH et la constitution de goitres. Cependant, même en présence de concentrations normales d’hormones thyroïdiennes et de TSH, l’effet trophique de la TSH se majore en situation de carence iodée : expérimentalement l’augmentation du volume thyroïdien lié à la TSH est différente selon que le régime alimentaire des animaux de laboratoire est riche ou pauvre en iode [5]. Cet effet s’exerce directement par la stimulation de l’adénylcyclase et par l’intermédiaire de facteurs locaux de la croissance épithéliale, comme l’iodolactone, l’iodohexadécanal. Un état de carence iodée même relatif constitue par conséquent un facteur de goitrogenèse (et aussi de son remaniement nodulaire). Cependant le goitre ne disparaît pas dans les populations où l’apport iodé est adéquat.

L’alimentation est source d’apport de différents goitrogènes : goitrine (dans le chou, le rutabaga), thiocyanate (présent dans le manioc, surtout lorsque celui-ci est exposé au soleil). Ces substances interviennent dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes (pénétration de l’iode, organification). La vitamine A possède un effet inhibiteur sur la transcription du gène de la sous-unité a de la TSH, ce qui expliquerait l’effet potentialisant de la carence en vitamine A sur la goitrogenèse en situation de carence iodée. Celle-ci est aussi favorisée par la carence alimentaire en sélénium, ce micronutriment essentiel intervient en particulier dans l’activité des désiodases, et de ce fait sur l’activation de T4 en T3, aussi bien dans la thyroïde qu’en périphérie [2].

Le tabagisme est un facteur majeur de goitrogenèse, potentialisant les effets de la carence iodée [3]. Le tabac libère des cyanides, détoxifiés dans l’organisme sous forme de thiocyanate. Ces cyanides sont aussi libérés dans l’air ambiant par les combustions industrielles. Les concentrations en thiocyanate constituent un reflet de l’exposition aux déchets industriels, et le rapport iodurie/excrétion urinaire de thiocyanate apparaît comme un marqueur du risque de goitre [6].

Enfin des médicaments (notamment le lithium, la résorcine) développent un effet goitrigène.


Clinique et évaluation

Les goitres simples apparaissent ordinairement à l’adolescence, surtout dans le sexe féminin et dans certaines familles. Ils s’accentuent progressivement et s’organisent en nodules au fil des années et des décennies. Les grossesses, les stress de la vie courante contribuent à leur développement.

Au stade initial, l’hypertrophie thyroïdienne est diffuse et homogène, cliniquement latente, parfois responsable d’une légère déformation cervicale antérieure. Le parenchyme est souple, régulier. Cliniquement on parle de goitre lorsque la surface de chacun des lobes excède celle de la dernière phalange du pouce du sujet examiné. En vue de la surveillance, on peut effectuer la mesure du périmètre cervical (le mètre ruban est placé à hauteur du col d’un chemisier), se référer aussi à la classification de l’OMS (Tableau 8-1.). Cliniquement, le sujet apparaît euthyroïdien. Une impression de striction cervicale, un peu de nervosité ou de tachycardie ne doivent pas conduire à évoquer nécessairement un syndrome compressif ou une dysthyroïdie.



Tableau 8-1.


Tableau 8-1. 
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La normalité du taux de TSH est isolément suffisante pour confirmer l’absence de dysfonction thyroïdienne (une valeur basse orienterait plutôt vers une maladie de Basedow, une valeur élevée vers une thyroïdite lymphocytaire).

On peut aussi quantifier en échographie le volume thyroïdien. Lorsque celui-ci est apprécié par la somme du volume des deux lobes, assimilés à une sphère (v = 4/3 p r3 = 0,52 × hauteur × largeur × hauteur en mm), on parle de goitre au-delà de 16 cm3 chez l’adolescent, 18 cm3 chez la femme adulte, 20 cm3 chez l’homme. Le parenchyme apparaît isoéchogène, sensiblement homogène, peu vasculaire (Fig. 8.3a.a et Fig. 8.3b.b). On ne s’étonnera pas de la présence d’un ou parfois quelques nodules, ordinairement de petites dimensions, d’allure banale. Ils seront signalés, et traduisent déjà la propension de l’hypertrophie thyroïdienne à évoluer vers le goitre multinodulaire. Un aspect un peu hypoéchogène du goitre est suggestif d’une infiltration discrète par la thyroïdite, parfois étayée par la présence de titres modestes d’anticorps antithyroperoxydase.



Fig. 8.3a.


Fig. 8.3a. Vue panoramique d’un goitre simple homogène.
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Fig. 8.3b.


Fig. 8.3b. Goitre en coupe transversale avec nodules bénins
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À un stade plus avancé, l’hypertrophie constituée est diffuse, déformant légèrement la région cervicale antérieure (Fig. 8.4.). Elle est cliniquement à surface irrégulière, vallonnée, ou comporte des nodules perceptibles. On recherche un éventuel retentissement compressif du goitre, des signes cliniques de dysfonction thyroïdienne. On vérifie les aires ganglionnaires (jugulo-carotidiennes, sus-isthmiques, spinales, sus-claviculaires). La vérification du taux de la TSH est indispensable. L’échographie quantifie les dimensions de chacun des lobes, précisent les caractéristiques des différentes formations nodulaires qui bénéficieront éventuellement d’une ponction pour étude cytologique si leurs caractéristiques le justifient : notamment en cas de nodules hypoéchogènes, vasculaires, de plus de 1 cm de diamètre, ou siège de microcalcifications.



Fig. 8.4.


Fig. 8.4. Goitre cervical déformant la région cervicale antérieure.
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C’est à un stade plus avancé de goitre multinodulaire parfois plongeant vers le thorax qu’apparaissent les complications :

1. infection devenue exceptionnelle (la strumite désigne l’inflammation d’un goitre) ;
2. hémorragie : hématocèle, parfois révélée par une douleur aiguë, un gonflement localisé ;
3. hyperthyroïdie : annoncée par la baisse de la TSH, puis l’apparition de signes thyrotoxiques notamment cardiaques ;
4. compression des organes de voisinage. Elle se manifeste sous forme de troubles de la déglutition des liquides (suggérant une atteinte de l’ouverture de la bouche de Killian et de la sensibilité pharyngée par une dysfonction récurrentielle, plus tardivement pour les solides lorsque le goitre est plongeant comprimant l’œsophage), de troubles de la phonation (plutôt sous forme d’une voix sourde, fragile, étouffée, que de la classique voix bitonale par irritation récurrentielle), d’une gêne respiratoire (dyspnée inspiratoire bruyante avec cornage lors des mouvements de ventilation forcée), de compression veineuse (turgescence jugulaire, circulation collatérale ou basithoracique, érythrose du visage démasquée par la manœuvre de Pemberton [Fig. 8.5.] : bras levés collés contre les oreilles durant une minute). Il faut rechercher le caractère plongeant du goitre : mauvaise perception des pôles inférieurs lors de la déglutition le cou en légère extension, matité préthoracique, etc. Certains goitres retombent « en sonnaille » en avant du plastron sternal ;
5. cancérisation (3 à 5 % des cas). Elle correspond plutôt à la révélation de tumeurs différenciées, longtemps latentes, progressivement révélées. Ce sont parfois des découvertes chirurgicales. Mais le cancer peut se révéler par une augmentation de volume, une induration localisée, des signes compressifs ou des adénopathies, ou lors de l’évaluation échographique et cytologique du goitre. La symptomatologie peut se manifester de façon dramatiquement explosive au stade de différenciation, ordinairement chez les sujets âgés au-delà de 70 ans, même si cette situation n’est pas à exclure chez le sujet plus jeune, nécessitant une prise en charge urgente.



Fig. 8.5.


Fig. 8.5. Manœuvre de Pemberton.
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Quel est l’apport réel des évaluations de goitre multinodulaire ?

1. la normalité de la TSH est suffisante pour vérifier l’absence de dysfonction thyroïdienne. La mesure des concentrations de T3, T4 libres n’est à envisager qu’en cas d’anomalie de la TSH ;
2. le taux de la calcitonine est susceptible d’apprécier une éventuelle différenciation médullaire ;
3. la calcémie permet de vérifier l’absence d’hyperparathyroïdisme primaire associé ;
4. l’échographie contribue à la surveillance du volume du goitre et des nodules, guide les éventuelles ponctions ;
5. la scintigraphie révèle ordinairement une fixation hétérogène, avec un captage de degrés différents au sein des diverses formations nodulaires (Fig. 8.6.). Elle est plutôt réservée aux situations d’hyperfonctionnement thyroïdien, pour reconnaître les foyers d’hyperfixation, vérifier l’éventuelle accessibilité au traitement radio-isotopique. Couplée au thallium, la scintigraphie au technétium permet de détecter des formations éventuellement plus suspectes du fait de leur moindre différenciation fonctionnelle et de leur cellularité accrue (hypofixantes au technétium, captant le thallium) ;
6. la radiographie thoracique de face et de profil est suffisante pour détecter les éventuels prolongements médiastinaux. Un éventuel refoulement trachéal n’a pas la signification plus péjorative des rétrécissements trachéaux par compression bilatérale ;
7. la tomodensitométrie possède une excellente résolution spatiale, susceptible de préciser nettement les caractéristiques des goitres, leur rapport avec les axes vasculaires, trachéaux, œsophagiens, utile pour l’intervention chirurgicale. Elle n’est pas sans danger, si elle comporte l’administration d’agents de contraste radiographique iodés, susceptibles de déclencher un hyperfonctionnement des nodules captants et l’apparition d’une hyperthyroïdie ;
8. l’image par résonance magnétique nucléaire est souvent préférée, à réaliser seulement dans la période préopératoire, pour l’appréciation dans le plan frontal et sagittal de l’extension du prolongement médiastinal, et les rapports viscéraux.



Fig. 8.6.


Fig. 8.6. Aspect scintigraphique d’un goitre multinodulaire.
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Prise en charge
Possibilités
Surveillance

Elle se justifie du fait de l’habituelle latence des goitres qui ne comportent aucun élément fonctionnellement péjoratif. Elle s’exerce avant tout au plan clinique par l’interrogatoire, la palpation occasionnelle de la loge thyroïdienne, la mesure du périmètre cervical.

Au stade nodulaire, la vérification du taux de la TSH est légitime. L’échographie est souvent excessivement répétée pour les goitres latents, stables. Elle est plutôt à recommander en cas d’évolutivité ou si les caractéristiques de certaines des formations le justifient, sans négliger éventuellement le recours à la ponction pour étude cytologique.

Hormonothérapie frénatrice

Le freinage réduit les taux de TSH, est susceptible d’atténuer l’activité des facteurs de croissance impliqués dans l’hyperplasie thyroïdienne et la prolifération des thyréocytes. À l’inverse, l’hormonothérapie thyroïdienne réduit l’activité du symporteur de l’iode, et contribue à accentuer les déficits iodés intrathyroïdiens (Tableau 8-2.). Son effet est transitoire. Il faut éviter tout surdosage thérapeutique si l’on veut éviter les désagréments, les risques cardiaques et osseux potentiels des situations de thyrotoxicose subclinique. Son bénéfice apparaît surtout évident en cas d’hypertrophie homogène du sujet jeune ; le traitement hormonal est aussi envisageable en prévention des poussées de goitrogenèse à l’occasion des grossesses ; il apparaît en revanche peu efficace au stade de goitre multinodulaire organisé (Tableau 8-3.).



Tableau 8-2.


Tableau 8-2. 
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Tableau 8-3.


Tableau 8-3. 
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Iodothérapie

C’est un traitement traditionnel qui constitue une approche logique dans les pays de carence iodée. Dans l’étude du GRT, son efficacité était analogue à celle de l’hormonothérapie mais on n’a pu démontrer son efficacité dans la prévention des récidives à l’arrêt du traitement [7]. Elle peut contribuer à l’accentuation des phénomènes d’auto-immunité. Elle est susceptible de favoriser l’émergence d’hyperthyroïdies surtout au stade de goitre nodulaire comportant des formations fixantes.

Traitement chirurgical

Il faut privilégier la thyroïdectomie quasi totale car les résections partielles sont grevées d’un risque élevé de récidives. Elle est à confier à des chirurgiens spécialisés, pour lesquels le risque récurrentiel et/ou parathyroïdien est faible (souvent inférieur à 1 %). Elle est suivie de l’hormonothérapie, d’emblée instituée à posologie substitutive.

Traitement radio-isotopique

Il réduit le volume thyroïdien d’environ 30 %, est susceptible d’obtenir la disparition des signes compressifs, d’améliorer le diamètre trachéal et d’éradiquer les foyers éventuellement hyperfonctionnels [8, 9]. Cet effet est rapide, obtenu en quelques mois. Le risque d’hypothyroïdie tardive est faible, non cumulatif avec le temps (à la différence des constatations effectuées dans la maladie de Basedow), majoré par l’éventuel remaniement auto-immun. La survenue des poussées thyrotoxiques ou de signes compressifs précoce est faible ; de très rares cas d’hyperthyroïdie transitoire liés à l’apparition d’ARTSH stimulant ont été décrits. La mise en œuvre du traitement radio-isotopique nécessite l’exclusion raisonnable de foyers néoplasiques au sein du parenchyme. La dose thérapeutique est ordinairement calculée en fonction de l’affinité du parenchyme pour l’isotope et du poids de la glande. Il est recommandé d’éviter l’administration préalable de TSH recombinante, susceptible de déterminer précocement des poussées d’hyperthyroïdie, de goitrogenèse préjudiciables ou sévères. L’utilisation d’une TSH recombinante à libération modifiée est en cours d’évaluation.

Indications

Le choix thérapeutique est fonction du stade de la maladie (Fig. 8.7.) :

1. au stade initial de goitre homogène du sujet jeune, il est recommandé d’en obtenir l’éradication précoce par l’administration d’hormone thyroïdienne à posologie modérée, amenant la TSH à une valeur proche de la limite inférieure des normes. Des études allemandes, l’enquête du GRT ont démontré que dans ces circonstances les comprimés d’iodure ont une efficacité analogue ; celle de l’association d’hormone thyroïdienne (100 mg) et d’iodure (200 mg) est supérieure [7, 10]. Les comprimés d’iodure ne sont pas actuellement disponibles en France. Il faut encourager à majorer la charge alimentaire en iode (consommation de lait, de produits de la mer, utilisation d’un sel enrichi en iode) ;
2. au stade de goitre organisé en nodules, mais cliniquement asymptomatique à TSH normale, l’hormonothérapie est peu efficace [11], éventuellement simplement susceptible d’éviter l’aggravation du volume thyroïdien. Elle est à envisager avec prudence au-delà de la cinquantaine, où ses risques sont majorés, surtout si existent des formations nodulaires autonomes (mal freinables). La simple surveillance est ordinairement recommandée, pour autant qu’il n’y ait pas d’anomalie morphologiquement suspecte, et si le taux de TSH est normal ;
3. la chirurgie est particulièrement justifiée lorsque la gêne fonctionnelle liée au goitre, la disgrâce esthétique, son risque évolutif propre l’emportent sur les risques potentiels de la chirurgie : cicatrice, atteinte récurrentielle, parathyroïdienne. Elle est particulièrement justifiée chez un sujet en bon état général apparent, lorsqu’apparaissent de petits signes compressifs, une positivité de la manœuvre de Pemberton, un abaissement discret de la TSH. Elle est aussi bien sûr recommandée si existent des zones nodulaires suspectes cliniquement, à l’échographie et la cytologie ;
4. le traitement radio-isotopique est particulièrement préconisé chez les sujets âgés, souffrant d’atteinte cardiaque, de troubles du rythme, sous anticoagulants, même au stade de goitre compressif, pour autant qu’il n’y ait pas d’anomalie morphologiquement suspecte, d’hyperparathyroïdie primaire associée.



Fig. 8.7.


Fig. 8.7. Choix thérapeutique ou de surveillance au cours des goitres.
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Conclusion

À chaque âge du goitre se justifient des évaluations et des prises en charge différentes.

Précocement chez l’adolescent, après exclusion de la maladie de Basedow et des thyroïdites lymphocytaires, il est sans doute légitime d’obtenir la réduction médicamenteuse de l’hypertrophie thyroïdienne, particulièrement dans les familles où se constituent des goitres multinodulaires à problème.

La grande majorité des goitres de l’adulte peuvent, après évaluation fonctionnelle et morphologique, bénéficier de la surveillance.

La chirurgie est particulièrement recommandée lorsque le goitre apparaît symptomatique, lorsque les caractéristiques de certaines formations nodulaires le justifient.

Le traitement radio-isotopique constitue une alternative thérapeutique à la chirurgie, particulièrement chez le sujet âgé, souffrant d’atteinte cardiaque.

Préventivement, on recommande d’enrichir la ration iodée pour l’ensemble des populations, tout particulièrement dans les familles à goitre ou à risque de thyropathie.

Références

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