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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 30, N° 4  - avril 2007
pp. 366-373
Doi : JFO-04-2007-30-4-0181-5512-101019-200700385
Étude épidémiologique de la rétinopathie du prématuré : les facteurs de risque au CHU de Tours
 

E. Lala-Gitteau [1], S. Majzoub [1], E. Saliba [2], P.-J. Pisella [1]
[1] Service d’Ophtalmologie, CHU de Tours, Hôpital Bretonneau, Tours.
[2] Service de Néonatalogie, CHU de Tours, Hôpital Bretonneau, Tours.

Tirés à part : E. Lala-Gitteau

[3] , Service d’Ophtalmologie, CHU de Tours, Hôpital Bretonneau, 2, boulevard Tonnellé, 37044 Tours CEDEX 1, France. gitteau.lala@free.fr

Résumé
Étude épidémiologique de la rétinopathie du prématuré : les facteurs de risque au CHU de Tours

Introduction : L’objectif était d’analyser les données de notre expérience de dépistage de la rétinopathie du prématuré, de les comparer à celles de la littérature et de rechercher des facteurs de risque de développer une rétinopathie du prématuré.

Matériel et méthode : Entre mars 2002 et avril 2004, 161 prématurés, ayant un terme inférieur ou égal à 32 semaines d’aménorrhée et/ou un poids de naissance inférieur à 1 500 g, ont eu un dépistage de la rétinopathie du prématuré par ophtalmoscopie directe avec un verre de Layden, selon les recommandations de la CRYO-ROP. Les facteurs de risque de développer une rétinopathie du prématuré ont été analysés avec les tests de Student et de Fischer.

Résultats : Une rétinopathie du prématuré a été diagnostiquée dans 15 % des cas, dont 20 % à des stades pré-seuils ou seuils. Le terme (p ≪ 0,0001), le poids de naissance (p ≪ 0,0001), le nombre de jours d’hospitalisation en réanimation (p ≪ 0,0001), de ventilation mécanique (p ≪ 0,0001) et d’oxygénodépendance (p ≪ 0,0001), les transfusions de culots globulaires (p ≪ 0,0001), la maladie des membranes hyalines (p = 0,0257), et la bronchodysplasie (p = 0,0012) étaient des facteurs de risque significatifs de développer une rétinopathie du prématuré.

Conclusion : Malgré les progrès de réanimation néonatale, la persistance de la rétinopathie du prématuré s’explique par une prématurité de plus en plus importante, et un diagnostic de plus en plus précoce. Un dépistage efficace, réalisé entre 4 et 6 semaines de vie, tenant compte des facteurs de risque de l’enfant peut en améliorer le pronostic.

Abstract
Epidemiology for retinopathy of prematurity: risk factors in the Tours hospital (France)

Background: A prospective analysis of the incidence of retinopathy of prematurity (ROP) by documenting clinical perinatal characteristics of affected infants, in an attempt to describe risk factors for ROP.

Materials and methods: Between March 2002 and April 2004, 161 infants, with a gestational age under 31 weeks and/or a birth weight under 1500 g, were screened according to CRYO-ROP guidelines, using direct ophthalmoscopy with a Layden contact lens. Risk factors for ROP were analyzed with the Student and Fischer tests.

Results: ROP developed in 15% of the cases studied, with one out of five at prethreshold or threshold levels of ROP. Gestational age at birth (p≪0.0001), low birth weight (p≪0.0001), the length of the infant’s stay in the neonatal intensive care unit (p≪0.0001), the duration of mechanical ventilation (p≪0.0001), the duration of oxygen provided (p≪0.0001), blood transfusions (p≪0.0001), hyaline membrane disease (p=0.0257), and bronchodysplasia (p=0.0012) were significant risk factors for ROP.

Conclusion: Despite progress in neonatal intensive care, ROP persists and can be explained by greater and greater prematurity and earlier screening. Effective screening, done between 4 and 6 weeks of life, taking risk factors into account, can improve prognosis.


Mots clés : Rétinopathie du prématuré , prématurité , dépistage , vasculopathie

Keywords: retinopathy of prematurity , prematurity , screening , vasculopathy


INTRODUCTION

Malgré une meilleure connaissance de sa physiopathologie et ses facteurs de risque, la rétinopathie du prématuré reste une cause importante de cécité [1], 62 ans après sa description sous sa forme ultime de fibroplasie rétrolentale.

Le degré d’immaturité estimé selon le poids de naissance (PN) et l’âge gestationnel, et l’oxygénothérapie (pression en oxygène fluctuante et trop élevée (> 83 à 90 %) [2], fluctuation et durée de la ventilation assistée [3], [4]) ont été clairement mis en cause dès les années 1950-1970. Puis, les études anatomopathologiques expérimentales des années 1980-1990 ont démontré le caractère multifactoriel de la rétinopathie du prématuré [1] ; divers facteurs de risque ont alors été incriminés : la maladie des membranes hyalines, la détresse respiratoire, la bronchodysplasie, le sepsis, les complications neurologiques de l’immaturité avec apnée, de façon quasi universelle, mais aussi les transfusions sanguines [5], [6], [7], l’hémorragie intraventriculaire [8], les complications de la grossesse [3], [9], la lumière [10], les grossesses multiples [1], [11], l’ethnie [12], [13], le sexe [11], l’existence d’une susceptibilité génétique [13], l’acidose [9], la persistance du canal artériel, le traitement par Indométacine, l’entérocolite nécrosante, le traitement par surfactant, la corticothérapie [3], l’insuffisance rénale [14]

Outre la prévention, l’intérêt de connaître ces facteurs de risque est de mieux cibler le dépistage afin de traiter précocement les formes accessibles à la photocoagulation, et ainsi diminuer le risque de cécité [15].

Deux ans après la mise en place du dépistage systématique de la rétinopathie du prématuré au Centre Hospitalier Universitaire de Tours, nos objectifs étaient d’une part d’analyser les données de notre expérience, comparées à celles de la littérature, et d’autre part de rechercher les facteurs de risque de développer une rétinopathie du prématuré dans notre centre.

PATIENTS ET MÉTHODES
Dépistage

Nous avons mené une étude descriptive prospective en incluant tous les enfants prématurés ayant eu un dépistage systématique de la rétinopathie du prématuré, de mars 2002 à avril 2004, au Centre Hospitalier Universitaire de Tours.

Les critères d’inclusion étaient ceux du dépistage de la rétinopathie du prématuré : un âge gestationnel inférieur à 33 semaines d’aménorrhée (SA) ou un poids de naissance inférieur ou égal à 1 500 g. Aucun enfant n’a été exclu de l’étude.

Pour chaque nouveau-né examiné ont été relevés, d’après le compte rendu d’hospitalisation de néonatologie, l’âge de réalisation du 1er fond d’œil, l’existence ou non d’une rétinopathie du prématuré en précisant l’âge de l’enfant lors de son diagnostic initial, son stade aigu maximum et son évolution (résolution spontanée ou photocoagulation laser).

Nous avons réalisé le dépistage selon les recommandations américaines [16], à savoir la réalisation d’un 1er fond d’œil entre 4 et 6 semaines de vie postnatale, puis un suivi adapté au 1er examen (ex : zone III avasculaire → fond d’œil/2 à 3 semaines ; rétinopathie du prématuré de stade 1 → fond d’œil/semaine ; rétinopathie du prématuré de stade 2 ou 3 ou + → fond d’œil/72 heures) jusqu’à la vascularisation complète de la zone III. Les résultats étaient exprimés selon la classification internationale. Un traitement par photocoagulation au laser Argon en cas de stade seuil, voire de stade pré-seuil, était réalisé sous anesthésie générale.

La dilatation pupillaire était obtenue par l’instillation, 1 heure avant l’examen du fond d’œil, d’une goutte de Néosynéphrine® 5 % (en l’absence de contre-indication cardio-vasculaire) et d’Homatropine®, renouvelées au bout de 10 minutes, dans chaque œil. Nous avons réalisé l’examen du fond d’œil par ophtalmoscopie directe à l’aide du verre de « Layden », un verre contact utilisé sous anesthésie topique (après l’instillation d’une goutte de Tétracaïne®), sans blépharostat.

Analyse statistique

Pour l’analyse statistique univariée de mise en évidence de facteurs de risque, nous avons utilisé le test t de Student (analyse des facteurs quantitatifs) et le test de Fischer (pour l’analyse des facteurs qualitatifs).

Nous avons étudié les variables cliniques mises en cause dans la littérature. Les variables quantitatives étaient le terme, le poids de naissance, le nombre de jours d’hospitalisation en réanimation, le nombre de jours de ventilation mécanique, le nombre de jours d’oxygénodépendance, le nombre de culots globulaires reçus par transfusion, et l’âge maternel ; les variables qualitatives étaient l’existence ou non d’une détresse respiratoire transitoire, d’une maladie des membranes hyalines, d’une bronchodysplasie, d’une persistance du canal artériel, d’une anomalie à l’échographie transfontanellaire, d’un sepsis, d’épisodes d’apnée-bradychardie et d’une gémellité.

La différence a été considérée comme statistiquement significative pour une valeur de p inférieure ou égale à 5 % (p ≤ 0,05).

RÉSULTATS
Caractéristiques générales de la population étudiée

Cent soixante et un nouveau-nés prématurés, dont 82 filles (51 %) et 79 garçons (49 %), ont été inclus. Leur terme moyen était de 29 SA + 4 jours (de 23 SA + 6 j à 37 SA + 4 j), pour un poids de naissance moyen de 1 125,5 g (de 530 à 1 880 g).

L’âge maternel moyen était de 29 ans 1/2 (de 17 à 41 ans) ; 54 des enfants étaient issus d’une grossesse gémellaire (20 % des grossesses).

Le 1er fond d’œil de dépistage a été réalisé en moyenne à 5 semaines de vie (de 3 à 8 semaines de vie), correspondant à un âge post-conceptionnel moyen de 32 semaines + 4 jours (de 27 à 37 semaines). Douze nourrissons ont été examinés après leur 6e semaine de vie soit pour une raison médicale (désaturations empêchant la réalisation du fond d’œil), soit à cause d’un défaut de coordination entre les services de néonatalogie et d’ophtalmologie. Le nombre de fond d’œil au cours de l’hospitalisation a varié entre 1 et 14 (avec une moyenne de 3 fonds d’œil par enfant).

Aucun effet systémique consécutif à l’instillation des collyres mydriatiques n’a été rapporté par les équipes de soins.

Dépistage
Diagnostic de la rétinopathie du prématuré

Le diagnostic de rétinopathie du prématuré a été porté pour 40 yeux (23 yeux gauches) de 24 prématurés (15 %). L’âge gestationnel moyen des enfants atteints était de 27 SA + 4 jours et leur poids de naissance moyen de 817 g.

Il s’agissait d’une rétinopathie de stade 1 pour 20 yeux de 10 d’entre eux (6 % de la population totale), d’une rétinopathie de stade 2 pour 12 yeux de 9 enfants (6 % de la population totale) et d’une rétinopathie de stade 3 pour 8 yeux de 5 prématurés atteints (3 % de la population totale) ; aucun cas de rétinopathie de stade 4 ou 5 n’a été observé dans notre étude.

Parmi les enfants atteints, 5 étaient issus d’une grossesse gémellaire. Seul 1 couple de jumeaux avait une rétinopathie du prématuré à un stade identique.

La rétinopathie du prématuré a été diagnostiquée en moyenne à l’âge de 8 semaines de vie (de 6 semaines à 12 semaines) ou 33 semaines post-conceptionnelles (de 30 semaines à 35 semaines). Elle s’est développée en moyenne 3,2 semaines après le 1er fond d’œil (de 1 à 8 semaines). Aucun cas de rétinopathie du prématuré n’était en effet présent lors du fond d’œil initial.

La rétinopathie était strictement unilatérale dans 8 cas (33 %), bilatérale asymétrique dans 4 cas (17 %) et symétrique dans 12 cas (50 %).

Le nombre moyen de méridiens horaires touchés par la rétinopathie du prématuré était de 3,7 (de 1 à 7). L’hémirétine temporale était touchée dans 32 yeux (80 %), l’hémirétine nasale dans 7 yeux (18 %).

La rétinopathie du prématuré était limitée à la zone III dans 21 yeux (53 %), atteignait la zone II dans 17 yeux (43 %) et la zone I dans 2 yeux (5 %).

Un seul cas de stade « plus » a été décrit.

Évolution de la rétinopathie du prématuré

Toutes les rétinopathies du prématuré de stades 1 et 2 ont spontanément régressé à un âge moyen de 16 semaines et 3 jours d’âge postnatal (soit 40 semaines et 6 jours d’âge post-conceptionnel), ce qui correspondait à un délai moyen de 7 semaines et 4 jours (de 1 à 17 semaines) après l’établissement du diagnostic.

Parmi les 5 cas de stade 3, un garçon né à 26 + 3 SA, avec un poids de 1 085 g, a présenté une forme strictement unilatérale, localisée en zone III entre les méridiens de 1 à 4 heures. Apparue à 8 semaines de vie (32 semaines + 3 jours post-conceptionnels), elle a spontanément régressé à 19 semaines (43 semaines + 3 jours post-conceptionnels).

Les 4 autres enfants ont été traités par photocoagulation laser. Il s’agissait de 4 garçons, nés à 25 à 27 + 6 SA (terme moyen de 26 + 1 SA) avec un poids de naissance de 530 à 780 g (poids de naissance moyen de 642 g). La rétinopathie du prématuré était bilatérale dans tous les cas, symétrique exceptée pour l’un des enfants qui présentait une rétinopathie de stade 2 sur l’œil adelphe. Elle atteignait la zone II dans 6 yeux, et la zone I dans 2 yeux, sur 3 à 7 méridiens (4,5 en moyenne). Le diagnostic a été porté à l’âge moyen de 8 semaines de vie (de 7 à 9 semaines) ou de 32 semaines post-conceptionnelles (de 30 à 35 semaines) au stade 1 chez un prématuré évoluant vers le stade 3 en 2 semaines, au stade 2 chez un prématuré évoluant vers le stade 3 en 4 semaines, et directement au stade 3 chez les 2 autres bébés.

Le traitement a été réalisé dans un délai de 6 à 15 jours après le diagnostic, à un âge moyen de 11,5 semaines (36 semaines post-conceptionnelles). Il a été réalisé sous anesthésie générale dans tous les cas après transfert SAMU dans un centre de traitement parisien.

L’évolution a été favorable dans 100 % des cas avec régression des lésions rétiniennes sans nécessité d’un second traitement.

Facteurs de risque

Le terme moyen des enfants inclus était de 29 SA + 4 jours. Celui des enfants atteints d’une rétinopathie du prématuré était significativement (p ≪ 0,0001) plus précoce (27 SA + 4 jours ± 3 jours) (de 24 SA + 2 à 31 SA + 3 jours) que celui des enfants sains (29 SA + 5 jours ± 1 jour) (de 26 à 34 SA) (fig. 1)(tableau I).

Le poids de naissance moyen des enfants inclus était de 1 125 g. Celui des enfants atteints d’une rétinopathie du prématuré était significativement (p ≪ 0,0001) plus petit (817 ± 60 g) (de 540 à 1 880 g) que celui des enfants sains (1 193,93 ± 26 g) (de 530 à 1 230 g) (fig. 2)(tableau II)

Le terme et le poids de naissance étaient deux variables étroitement liées entre elles (fig. 3).

La durée moyenne du séjour dans le service de réanimation était de 27 jours. L’état de santé général des enfants atteints d’une rétinopathie du prématuré a justifié des soins intensifs significativement (p ≪ 0,0001) plus prolongés (60 ± 6 jours) (de 2 à 256 jours) que celui des enfants sains (21 ± 2 jours) (de 0 à 87 jours). Les 4 enfants traités ont été hospitalisés en réanimation pendant 57 jours en moyenne (de 54 à 62 jours).

La durée moyenne de ventilation mécanique (9 jours en moyenne) était significativement (p ≪ 0,0001) plus importante chez les enfants ayant développé une rétinopathie du prématuré (18 ± 2 jours, de 0 à 44 jours) que chez les autres (7 ± 1 jours, de 0 à 48 jours). Les 4 enfants traités ont été ventilés pendant 22 jours en moyenne (de 8 à 30 jours).

De même, l’oxygénodépendance a été significativement (p ≪ 0,0001) plus prolongée chez les enfants atteints (56 ± 6 jours, de 6 à 88 jours) que chez les enfants sains (27 ± 3 jours, de 1 à 150 jours), pour une durée moyenne de 32 jours. Les 4 enfants traités ont été oxygénodépendants pendant 54 jours en moyenne (de 47 à 60 jours).

Soixante pour cent des enfants ont été transfusés, ayant reçu deux culots globulaires en moyenne (de 1 à 8 culots globulaires). Plus de prématurés ayant développé une rétinopathie du prématuré ont été transfusés (100 % contre 53 %, p ≪ 0,0001), et ils ont reçu un plus grand nombre de culots globulaires (3 culots contre 1 culot par enfant en moyenne ; p ≪ 0,0001). Les 4 enfants traités ont été transfusés et ont reçu 3 culots en moyenne (de 1 à 5 culots globulaires par enfant).

Soixante-dix pour cent des prématurés inclus ont développé une maladie des membranes hyalines, dont la prévalence était significativement (p = 0,02) plus grande chez les enfants avec rétinopathie du prématuré (89 %) que sans (67 %). Les 4 enfants traités avaient une maladie des membranes hyalines.

Trente-neuf pour cent des prématurés inclus ont développé une bronchodysplasie, dont la prévalence était significativement (p = 0,001) plus grande chez les enfants avec rétinopathie du prématuré (69 %) que sans (52 %). Les 4 enfants traités avaient une bronchodysplasie.

Les autres facteurs étudiés (la persistance du canal artériel, une anomalie à l’échographie transfontanellaire, un sepsis au cours de l’hospitalisation, des épisodes d’apnée-bradycardie, une détresse respiratoire transitoire néonatale, la gemellité) n’ont pas été retenus statistiquement comme facteur de risque de développer une rétinopathie du prématuré (tableau III).

DISCUSSION
Dépistage

Ni la qualité de la dilatation pupillaire, ni l’environnement « technique » des enfants examinés, n’a gêné la réalisation du fond d’œil. Le verre de Layden évite le recours au blépharostat et autorise un contrôle au moins partiel des mouvements oculaires. Il permet une accessibilité très satisfaisante de la périphérie en orientant la tête de l’enfant. L’examen en ophtalmoscopie indirecte constitue néanmoins actuellement la technique de référence [17].

De plus en plus de centres s’équipent de la « Retcam18-20 », qui fournit des clichés du fond d’œil, avec une sensibilité de 83 à 94 % et une spécificité de 88 à 94 % pour le dépistage de la rétinopathie du prématuré, d’après les données du fabriquant. Cette technique semble adaptée au dépistage [21], bien que plus stressante pour l’enfant [22].

L’analyse de l’âge de début de l’affection montre qu’elle se situe entre 30 et 35 semaines post-conceptionnelles, âge légèrement plus tardif que ceux rapportés dans la CRYO-ROP [23]. Si l’on avait choisi l’âge post-conceptionnel de 31 semaines pour débuter le dépistage, le développement de la rétinopathie du prématuré aurait précédé le 1er examen pour 4 enfants (1 cas de rétinopathie du prématuré de stade 1, 2 cas de rétinopathie du prématuréde de stade 2, et 1 cas rétinopathie du prématuré de stade 3), alors qu’une étude anglaise [24] a montré que la rétinopathie du prématuré était rarement rencontrée avant cet âge. Si l’on avait réalisé le 1er fond d’œil à 33 semaines post-conceptionnelles, le diagnostic postérieur au développement de la pathologie pour 12 enfants (6 cas de rétinopathie du prématuré de stade 1, 2 cas de rétinopathie du prématuré de stade 2, et 4 cas de rétinopathie du prématuré de stade 3) aurait pu avoir des conséquences graves, notamment pour les cas de stade 3. Ainsi, notre étude confirme le fait qu’il est plus prudent de choisir l’âge postnatal plutôt que l’âge post-conceptionnel comme critère de démarrage du dépistage [16] (un stade pré-seuil peut apparaître dès 28 semaines post-conceptionnelles, et un stade seuil, dès 31 semaines post-conceptionnelles [16]), ce qui n’est pas reconnu par tous les auteurs [17], [25]. Pour certains auteurs [3], il ne serait pas utile d’attendre que la vascularisation rétinienne soit complète car, passé le terme équivalent à 36 semaines post-conceptionnelles ou dès que les vaisseaux atteignent la zone 3, le risque d’évolution vers un stade 3 disparaît. Dans notre étude, une telle stratégie aurait occulté 2 cas de rétinopathie du prématuré de stade 2, qui cependant n’ont effectivement évolué ni l’un ni l’autre vers un stade 3.

Si des cas de rétinopathie du prématuré de stade 3 chez des enfants de plus de 1 500 g de poids de naissance ont été décrits [15], [26] (aucun parmi nos patients), il semble que le terme de ces enfants soit toujours inférieur à 32 SA. Les recommandations de l’AAP (American Academy of Pediatrics) de 2001 (dépistage des nouveau-nés ≤ 28 semaines d’aménorrhée) ne semblent pas adaptées. En effet, pour Wright et Spiegel [2], 9 % des stades ne sont pas dépistés et pour nous, 4 cas de stade 1 et 3 cas de stade 2 n’auraient pas été diagnostiqués. Les critères de terme et de poids que nous appliquons (poids de naissance ≤ 1 500 g et/ou terme ≤ 32 SA) semblent bien adaptés aux données cliniques de la rétinopathie du prématuré [24], [27].

Le dépistage exige une disponibilité à la fois des enfants, du personnel soignant et de l’ophtalmologiste. Le dépistage par « Retcam » [18], [19], [20], [21], [22] est délégué aux néonatologistes, souvent plus disponibles auprès des prématurés, voire à des techniciens, et permet d’obtenir un document objectif, comparable dans le temps et transmissible par voie électronique.

Épidémiologie

Dans notre étude, la prévalence de la rétinopathie du prématuré est légèrement inférieure aux données de la littérature étrangère [28], [29], mais se rapproche de celle des études françaises [30], [31]. Cependant, les différentes études sont difficilement comparables car les critères d’inclusion, l’épidémiologie de la prématurité et les techniques de réanimation peuvent différer.

Pour certains auteurs, le risque de rétinopathie du prématuré est moindre à maturité égale grâce aux progrès des soins néonataux [31], [32] (techniques ventilatoires, corticothérapie anténatale, surfactant…), mais l’incidence est la même de par l’immaturité croissante des bébés viables [29]. Ces progrès pourraient expliquer la différence entre les 23 % de rétinopathie du prématuré observés dans notre étude chez les enfants d’un poids de naissance inférieur à 1 250 g et les 65,8 % de la CRYO-ROP [33].

Formes cliniques

Le secteur temporal, étant plus excentré, est le plus fréquemment atteint (84 % des cas dans notre étude), ce qui s’explique par la progression centrifuge de la vasculogénèse qui l’intéresse plus tardivement. Ainsi, l’atteinte du secteur nasal est considérée comme un signe de gravité par certains auteurs [3]. D’autres signes de gravité présents chez les enfants de notre étude ont été décrits : l’atteinte des zones I et II et la présence d’un stade « plus » [3], [4], [9], [34]. Ceci s’explique d’une part sur le plan anatomofonctionnel par la menace des structures du pôle postérieur, et d’autre part sur le plan physiopathologique, la vasculogénèse progressant de façon centrifuge, une rétinopathie du prématuré débutant en zone I signe la très grande immaturité rétinienne et évolue régulièrement vers un stade 3 alors que ce stade est rarement atteint si la rétinopathie du prématuré se cantonne en zone III [33].

Facteurs de risque

Le facteur de risque principal de survenue d’une rétinopathie du prématuré est le degré d’immaturité, estimé selon le poids de naissance et l’âge gestationnel, hautement corrélés et inversement liés au risque et à la sévérité de la rétinopathie. Avec des résultats comparables à ceux de multiples études récentes [9], [28], [30], [35], [36], [37], [38], [39], notre étude confirme que l’incidence de la rétinopathie du prématuré diminue parallèlement à l’augmentation de l’âge gestationnel. Le poids de naissance serait encore plus prédictif [3], [34], [37], [40] ; la rétinopathie du prématuré serait exceptionnelle chez les enfants avec un poids de naissance de plus de 2 000 g [36].

Liée à l’immaturité pulmonaire, la maladie des membranes hyalines est la pathologie la plus fréquente des prématurés ; elle est survenue chez 70 % des prématurés inclus dans notre étude, et était significativement liée à la rétinopathie du prématuré. La supplémentation en surfactant constitue l’élément majeur des progrès récents en néonatologie à l’origine d’une diminution de la morbidité et de la mortalité, en permettant sa guérison et par conséquent une réduction de la durée de ventilation artificielle.

La seconde pathologie liée à l’immaturité pulmonaire est la bronchodysplasie. Elle a concerné 39 % des enfants de notre étude et est aussi liée au développement d’une rétinopathie du prématuré. Les résultats des études sur l’association entre son traitement à base de corticoïdes et l’incidence de la rétinopathie du prématuré sont contradictoires [4], [41], tout comme celles sur l’association entre le surfactant et l’incidence de la rétinopathie du prématuré [4], [38]. L’utilisation de ces traitements a certainement augmenté la proportion des nouveau-nés les plus immatures et donc les plus susceptibles de développer une rétinopathie du prématuré sévère.

Le corollaire de l’immaturité pulmonaire et des pathologies responsables d’une hypoxie est le recours à l’assistance ventilatoire. Bien que le caractère multifactoriel de la rétinopathie du prématuré ne soit plus à démontrer, l’oxygénothérapie demeure un facteur de risque important exprimé par différents paramètres selon les auteurs : temps de PO2 transcutanée ≥ 80 mmHg [42], durée de la ventilation mécanique (VM) et de l’oxygénodépendance [40], durée de la VM et apnée prolongée [37], durée de la VM, de l’oxygénodépendance et durée d’hospitalisation [43], SaO2 > 90 % dans les 1res semaines de vie [44], nombre de jours d’oxygénodépendance, nombre de jours de VM [28]. Comme celle de Thouvenin et al. [45], notre étude souligne le rôle majeur de la réanimation respiratoire.

Enfin, un paramètre relié à l’oxygénation est le facteur transfusionnel. Présente dans notre série, la corrélation entre la survenue d’une rétinopathie du prématuré et le volume perfusé n’est pas reconnue par tous les auteurs [46]. La sévérité de la pathologie générale constitue certainement un facteur confondant.

L’implication des autres facteurs étudiés, non significatifs dans notre série, est très variable selon les études. Le fait qu’ils soient souvent liés les uns aux autres (par exemple, la corticothérapie et le développement d’une bronchodysplasie, le traitement par Indométacine et la persistance du canal artériel), est source de biais et explique la difficulté de les mettre en évidence.

Évolution

Repka et al. [33] se sont intéressés aux rétinopathies du prématuré régressives et ont retenu 40 semaines d’âge post-conceptionnel moyen de régression, ce qui est comparable à ce que nous observons (42 semaines + 6 jours). À 44 semaines, plus de 90 % des rétinopathies du prématuré ont régressé si bien qu’ils proposent de réduire la fréquence des examens de contrôle à partir de cette date.

L’intérêt d’un traitement à un stade plus précoce a été étudié (Early Treatment for Retinopathy Of Prematurity [47]) et ne serait pour l’instant bénéfique qu’au-delà d’un « risque d’évolution vers un stade seuil », calculé en fonction de critères cliniques. Pour notre part, la réalisation du traitement à des stades plus précoces (3 des enfants traités sur 4 avaient un stade pré-seuil) et dans un délai plus prolongé, par rapport aux recommandations internationales, s’explique par la nécessité, à cette époque, du transfert SAMU de tous ces prématurés dans un centre parisien équipé pour la réalisation du traitement.

CONCLUSION

Pathologie polyfactorielle, la rétinopathie du prématuré pourrait ainsi affecter de plus en plus de nouveau-nés et concerner de plus en plus d’ophtalmologistes. En effet, la découverte précoce de lésions rétiniennes n’est plus contemplative. On dispose de moyens permettant de limiter leur extension, et de diminuer le risque de leur évolution vers la redoutable fibroplasie rétrolentale.

L’analyse des données récentes du dépistage de la rétinopathie du prématuré au Centre Hospitalier Universitaire de Tours met en évidence son caractère non exceptionnel, et l’importance d’une étroite collaboration entre néonatologistes et ophtalmologistes. Chaque région doit définir son propre « profil à risque de rétinopathie du prématuré » et adapter ses soins, ses traitements [48] et son dépistage.

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