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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 27, N° 7  - septembre 2004
pp. 795-800
Doi : JFO-09-2004-27-7-0181-5512-101019-ART9
Nécrose rétinienne aiguë bilatérale associée à une méningo-encéphalite à Herpes simplex virus 2
À propos d’un cas
 

S. Cardine [1], P.A. Chaze [1], F. Bourcier [1], N. Amara [1], G. Prevost [1], H. Ruhomauly [1], C. Garandeau [2], L. Maisonneuve [2], L. Benzacken [1]
[1] Service d’Ophtalmologie,
[2] Laboratoire de Biologie, Centre hospitalier Robert Ballanger, Aulnay sous Bois.

Tirés à part : S. Cardine,

[3] Hôpital des Quinze-Vingts, Service d’Opthalmologie II, 28, rue de Charenton, 75012 Paris.

Résumé
Nécrose rétinienne aiguë bilatérale associée à une méningo-encéphalite à Herpes simplex virus 2. À propos d’un cas

Introduction : La nécrose rétinienne aiguë ou ARN syndrome est une affection rare d’origine virale et dont le pronostic est le plus souvent sévère. Elle se caractérise par une inflammation oculaire marquée, accompagnée d’une nécrose rétinienne d’extension progressive, de vascularites rétiniennes et parfois d’atteintes extra oculaires.

Observation :Nous rapportons le cas d’une femme de 62 ans hospitalisée en urgence pour suspicion d’un accident vasculaire cérébral. Une baisse sévère secondaire de l’acuité visuelle (≪ 1/20e) permit de découvrir une nécrose rétinienne bilatérale très évoluée. Le traitement antiherpétique était débuté en urgence sans attendre les résultats de la ponction lombaire et de la ponction de chambre antérieure. La nécrose rétinienne aiguë herpétique associée à une méningo-encéphalite herpétique était confirmée par la présence du virus HSV2 détecté par PCR dans le liquide céphalo-rachidien et l’humeur aqueuse. Il s’agissait d’une probable réactivation du virus (IgG+, IgM) secondaire à une injection intrathécale de corticoïdes, 3 semaines avant les premiers symptômes, pour des douleurs intenses en relation avec un canal lombaire étroit. Le traitement par acyclovir intraveineux fut administré pendant 20 jours. À 4 mois, les rétines étaient décollées des 2 côtés.

Discussion et conclusion : L’ARN syndrome à HSV2 est le plus souvent secondaire à la réactivation du virus latent chez des patients aux antécédents neurologiques ou d’infection congénitale. Le traitement de cette affection doit être le plus précoce possible afin de limiter une bilatéralisation et des complications.

Abstract
Bilateral ARN syndrome with meningoencephalitis caused by herpes simplex virus 2. A case report

Introduction: Acute retinal necrosis syndrome (ARN syndrome) is a rare viral disease with a poor prognosis in most cases. It is characterized by substantial ocular inflammation with progressive retinal necrosis, occlusive vasculitis and sometimes extraocular features.

Case report: We report the case of a 62-year-old woman who was referred for a suspicion of a stroke. Ophthalmological examination revealed a profound bilateral visual loss due to extensive retinal necrosis. The patient was immediately treated with antiherpetic drugs. ARN syndrome with meningoencephalitis caused by herpes simplex virus type 2 was confirmed by PCR studies performed on aqueous humor and cerebrospinal fluid. Herpes simplex virus 2 (IgG, IgM) was probably reactivated after intrathecal injection of steroids because of pain associated with narrowing of the lumbar vertebral canal. The patient was treated with intravenous Acyclovir for 3 weeks. After 4 months, both retinas were detached.

Discussion and conclusion: ARN syndrome caused by herpes simplex virus 2 most often occurs after reactivation of the latent virus in patients with a neurological medical history or congenital infection. Antiviral treatment must begin early to decrease risks of bilateralization and complications.


Mots clés : ARN syndrome , nécrose rétinienne aiguë , Herpes simplex virus , encéphalite , corticoïdes

Keywords: ARN syndrome , acute retinal necrosis , herpes simplex virus , encephalitis , steroid


INTRODUCTION

Le syndrome de nécrose rétinienne aiguë (Acute Retinal Necrosis ou ARN Syndrome pour les Anglo-saxons) est une affection rare, d’origine virale et d’évolution généralement très sévère.

La première description, dans laquelle l’étiologie virale n’avait pas été identifiée, date de 1971 [1]. L’affection a été définie cliniquement en 1994 [2] par l’association d’une nécrose rétinienne de pleine épaisseur initialement limitée et située en moyenne périphérie rétinienne avec rapide tendance à l’extension circonférentielle et vers le pôle postérieur, d’une vascularite rétinienne occlusive prédominant sur le réseau artériel, d’une inflammation du segment antérieur et d’une hyalite d’intensité généralement marquée.

Elle concerne presque exclusivement des patients immunocompétents mais quelques cas d’ARN typiques ont été décrits chez des patients immunodéprimés infectés par le VIH [3].

Des complications extraoculaires peuvent être rencontrées, et en premier lieu des atteintes neurologiques [4].

Le pronostic, bien qu’amélioré depuis une quinzaine d’années [4], reste essentiellement lié au délai du diagnostic et de la mise en route du traitement en raison de la bilatéralisation fréquente de l’affection.

Nous rapportons le cas d’une méningo-encéphalite associée à une nécrose rétinienne aiguë bilatérale à Herpes simplex virus 2 et discutons l’étiopathogénie et la physiopathologie de l’atteinte.

OBSERVATION

Une femme, âgée de 62 ans, d’origine africaine, est hospitalisée en urgence le 26 décembre 2002 pour suspicion d’un accident vasculaire cérébral.

On retrouve à l’interrogatoire de sa famille de nombreux antécédents : un thymome traité en 1994 par chirurgie et radiothérapie, une glomérulonéphrite connue depuis 1994 traitée par corticothérapie jusqu’en 1999, une hépatite C diagnostiquée en 1995 non traitée actuellement, un diabète cortico-induit, une hypertension artérielle et un canal lombaire étroit ayant nécessité la réalisation début décembre 2002 d’une saccoradiculographie avec injection intrathécale de corticoïdes en raison d’une symptomatologie douloureuse importante.

La patiente a été prise en charge à son domicile après une probable crise comitiale (perte des urines). Elle présente à son arrivée aux urgences un déficit moteur de l’hémicorps droit, une paralysie faciale droite et une aphasie. Le scanner demandé en urgence n’a pas retrouvé de signes hémorragiques ni de syndrome de masse. Compte tenu des antécédents de la patiente, le diagnostic évoqué est alors celui d’un accident vasculaire ischémique. Un traitement anticoagulant est débuté et un bilan cardiovasculaire est envisagé.

Après 72 heures, cette patiente se plaint d’une baisse sévère et bilatérale de l’acuité visuelle alors que les signes neurologiques ont régressé de façon franche. L’examen ophtalmologique demandé en urgence retrouve une acuité visuelle limitée à « voit bouger la main » à 1 mètre des 2 côtés. Les segments antérieurs sont le siège d’une inflammation importante (tyndall cellulaire ++) avec synéchies irido-cristalliniennes sur 360°  (fig. 1a et 1b) . La tension oculaire est normale. L’examen des segments postérieurs est très difficile en raison d’une cataracte bilatérale et des synéchies : il existe une hyalite dense des 2 côtés et les rétines sont à peine visibles mais on distingue aux pôles postérieurs des hémorragies rétiniennes en flaques, un aspect blanchâtre de toute la rétine jusqu’au pôle postérieur et une artérite occlusive marquée (fig. 2a et 2b) . Les diagnostics de nécrose rétinienne aiguë et de rétinite à cytomégalovirus (ne connaissant pas le statut immunitaire récent de la patiente) sont immédiatement évoqués. Un traitement parentéral associant ganciclovir (10 mg/kg/jour) et foscarnet (180 mg/kg/jour) est débuté sans attendre les résultats des prélèvements réalisés en urgence : sérologies des virus HIV1 et 2, VZV, CMV, HSV1 et 2, ponction lombaire et recherche dans le LCR. Devant l’aggravation des lésions ophtalmologiques dans les 48 premières heures (la hyalite est majorée et les rétines ne sont plus visibles) et dans l’attente des premiers résultats biologiques, une ponction de chambre antérieure est réalisée pour chaque œil ainsi qu’une injection intra-vitréenne de ganciclovir (1 mg). Nous avons finalement confirmé l’atteinte herpétique. Le virus HSV2 est retrouvé par PCR à la fois dans le LCR et dans l’humeur aqueuse ; les sérologies HIV sont négatives et le rapport CD3/CD4 normal. Le traitement est alors relayé par de l’acyclovir intraveineux à la dose de 15 mg/kg/jour ; les anticoagulants sont poursuivis. La sérologie de l’HSV2 ne met en évidence que des IgG. L’IRM retrouve des anomalies à type d’hypersignal avec discrète prise de contraste à la partie antérieure du lobe temporal gauche. Il s’agit donc d’une réactivation d’une infection herpétique à HSV2 sans notion de primo-infection, ayant entraîné une méningo-encéphalite et une nécrose rétinienne aiguë bilatérale. Devant la probable réactivation provoquée par l’injection intrathécale de corticoïdes, aucun traitement par stéroïdes par voie générale n’est repris malgré l’importance de l’inflammation intraoculaire. Cette dernière est traitée par injections sous-conjonctivales de dexaméthasone après 6 jours de traitement antiviral. Les segments postérieurs restent très difficiles à analyser pendant 8 jours et sont alors surveillés par échographie oculaire mode B pour détecter l’apparition d’un éventuel décollement de rétine. Le 13 janvier 2003, les rétines des 2 côtés malgré une hyalite extrêmement dense peuvent être à nouveau distinguées. En raison d’une altération franche de la fonction rénale et malgré la diminution de la posologie de l’acyclovir, ce dernier traitement a dû être interrompu pendant 3 jours après 15 jours de traitement antiherpétique puis repris pendant 5 jours à la dose de 10 mg/kg/jour.

Après 3 semaines de traitement, l’inflammation intraoculaire a régressé mais les rétines sont totalement nécrosées et l’acuité visuelle reste limitée à une perception lumineuse des 2 côtés.

Un décollement de rétine bilatéral est apparu 4 mois après le diagnostic. Compte tenu du tableau clinique d’emblée très évolué, de l’état général altéré de la patiente et des difficultés thérapeutiques de ce type de décollement de rétine, il a été décidé de ne pas opérer la patiente.

DISCUSSION

Le diagnostic de nécrose rétinienne aiguë est un diagnostic difficile lors de la phase précoce. Les signes fonctionnels sont variables : il peut exister une rougeur oculaire, des douleurs le plus souvent modérées sauf en cas d’hypertonie importante. L’acuité visuelle est en général conservée à la phase précoce de l’atteinte car la nécrose épargne encore le pôle postérieur et les décollements de rétine sont rares au stade initial. Le segment antérieur est en général le siège d’une inflammation importante plus ou moins associée à une hypertonie oculaire ; le vitré est également très inflammatoire contrairement aux rétinites virales de l’immunodéprimé. La nécrose rétinienne se présente initialement en moyenne périphérie rétinienne par des opacités blanchâtres rondes surélevées par rapport à la rétine saine adjacente. Elle progresse en l’absence de traitement de façon circonférentielle et dans le sens antéro-postérieur jusqu’à une coalescence sur 360° et une atteinte du pôle postérieur en 2 à 15 jours. Des vascularites rétiniennes prédominant sur le réseau artériel sont responsables d’une aggravation de la nécrose rétinienne [5]. Il semble que cette patiente ait donc été diagnostiquée tardivement (acuité visuelle effondrée, nécrose atteignant le pôle postérieur) malgré l’absence, à l’interrogatoire, de signes fonctionnels dans les jours précédant l’hospitalisation.

L’ARN est une affection dont l’origine virale est connue depuis une vingtaine d’années (1982) [6], [7]. Plusieurs virus de la famille des herpesviridaepeuvent être responsables. En premier lieu, le virus de la varicelle et du zona (VZV) est le virus le plus fréquemment retrouvé dans les ARN syndromes. Les virus herpes simplex (HSV) sont ensuite retrouvés dans une moindre proportion d’ARN, en particulier l’HSV2 moins fréquent que l’HSV1. Les différentes séries de la littérature rapportent une distribution bimodale de l’âge des patients atteints en fonction du virus : les ARN syndromes secondaires au VZV et à l’HSV1 concernent des patients âgés en moyenne de plus de 50 ans tandis que les atteintes dues à l’HSV2 touchent des patients de 20 ans en moyenne [4], [7], [8], [9]. Néanmoins, peu de cas secondaires à l’HSV2 sont rapportés [10], mis à part une étude rétrospective japonaise de 16 cas qui retrouve une prévalence de l’HSV2 bien supérieure aux études précédentes américaines sans pouvoir en expliquer le mécanisme [11]. De même, Tran et al. [12] retrouvent 4 cas d’ARN à HSV2 contre 2 cas à HSV1. Le cytomégalovirus (CMV), est, quant à lui, beaucoup plus rarement en cause [4], [7].

Les cas d’ARN ont été rapportés au décours de zonas ou de lésions herpétiques récidivantes, c’est-à-dire dans le cadre d’une réactivation virale ou plus rarement en association avec une primo-infection à VZV ou HSV. De même, on retrouve dans plusieurs cas de la littérature des antécédents de méningite et/ou d’encéphalite herpétique jusqu’à plusieurs années avant le diagnostic d’ARN [7], [13]. Certains cas d’ARN secondaires à l’HSV2 ont été décrits chez de jeunes adultes aux antécédents d’infection congénitale à ce virus.

Le cas de cette patiente est donc tout à fait atypique puisqu’on aurait pu s’attendre, compte tenu de son âge, à une infection à VZV ou HSV1. De plus, aucun antécédent de primo-infection génitale ni de méningite ou méningo-encéphalite ni d’atteinte congénitale n’est décelé.

La physiopathologie de ces virus Herpes et l’histoire naturelle de l’infection permettent d’expliquer les différentes atteintes cliniques. Après pénétration périphérique du virus (primo-infection orale ou rarement oculaire pour HSV1 et génitale pour HSV2, varicelle pour le VZV), celui-ci chemine de façon rétrograde par voie nerveuse vers différents ganglions, dont le ganglion trigéminé. D’autres structures nerveuses, notamment au niveau du système nerveux central, peuvent être infectées de façon latente après une primo-infection par dissémination du virus [5]. Ceci pourrait expliquer qu’une primo-infection extraoculaire puisse conduire secondairement par réactivation à une maladie oculaire herpétique à partir d’un foyer de latence atteint par le virus lors de la primo-infection. La majeure partie des récurrences surviennent cependant dans le territoire de primo-infection. D’autre part, la primo-infection est très souvent asymptomatique [5], [14] ou peut passer inaperçue comme pour cette patiente chez qui nous n’avons retrouvé aucune notion de primo-infection génitale à l’interrogatoire [10]. Enfin, le délai entre la primo-infection et la récurrence est très variable mais peut durer plusieurs années voire des dizaines d’années [12], [15], [16] ce qui pourrait également expliquer l’absence de souvenir d’une primo-infection peu symptomatique chez un patient.

Comme dans cette observation, on peut retrouver des atteintes extra-oculaires, notamment des atteintes neurologiques. Il peut s’agir de signes neurologiques frustres ou de signes évocateurs de méningite (céphalées, raideur de nuque) voire de méningo-encéphalite [4], [17], [18], [19]. Ces infections du système nerveux central peuvent être conjointes de l’atteinte rétinienne, la précéder ou au contraire la suivre. Il semble que le mécanisme physiopathologique de l’atteinte bipolaire (œil et système nerveux central) soit secondaire à une transmission du virus entre le système nerveux et l’œil [5], [17], [19], [20]. Il a été montré sur des modèles animaux qu’une rétinite bilatérale survenait après inoculation intracérébrale de HSV et non pas après injection intraveineuse, ceci évoquant le passage transneuronal plutôt que sanguin du virus à partir par exemple d’un foyer latent dans le système nerveux. D’autre part, l’inoculation du virus dans le vitré d’un œil entraîne la bilatéralisation de la rétinite par transfert local transchiasmatique. L’atteinte du deuxième œil peut également avoir lieu par migration du virus de la rétine du premier œil vers les noyaux suprachiasmatiques puis par transport axonal rétrograde vers le nerf optique du deuxième œil [5], [21].

La réactivation du virus latent peut être provoquée par plusieurs facteurs : fièvre, stress, fatigue, exposition aux ultraviolets pour l’herpès buccal ou oculaire, traumatisme mécanique ou chirurgical, immunodépression notamment iatrogène (chimiothérapie, corticothérapie…). Quelques cas d’ARN ont été rapportés dans la littérature après chirurgie cranio-cérébrale [10], [15], [21]. Une femme de 64 ans a présenté une encéphalite herpétique associée à un ARN syndrome bilatéral dans les suites de l’exérèse d’un craniopharyngiome. Une autre patiente de 44 ans a développé un ARN syndrome bilatéral sans encéphalite associée dans les suites de cette même intervention. Trois autres cas d’ARN à HSV2 ont été rapportés dans les suites d’un traumatisme péri-oculaire chez un jeune adulte né prématurément et chez 2 enfants dont l’un avait présenté une encéphalite herpétique à l’âge de 4 mois et l’autre une primo-infection à HSV2 à la naissance (contamination lors de l’accouchement par voie basse) [13]. Ganatra et al. [7] soulignent d’ailleurs, après étude rétrospective de 30 yeux atteints d’ARN, que l’atteinte herpétique à HSV (1 ou 2) doit être plus volontiers évoquée en cas d’antécédents neurologiques centraux qu’une atteinte à VZV [7].

Dans le cas de notre observation, on peut émettre l’hypothèse que le virus latent persistait dans le système nerveux central et qu’il a été réactivé par l’injection intrathécale de corticoïdes. En effet, il a été suggéré que des phénomènes immunopathologiques cellulaires et humoraux persistaient dans le liquide céphalo-rachidien, même au long terme après une encéphalite herpétique traitée [14]. Cette patiente n’avait cependant pas d’antécédents d’infection herpétique du système nerveux central.

Outre l’aspect clinique, le diagnostic d’ARN est confirmé par les examens biologiques. Le dosage des anticorps antiviraux et plus récemment l’identification du génome viral par PCR (polymerase chain reaction) peuvent être réalisés dans les différents prélèvements : sérum, liquide céphalo-rachidien en cas d’atteinte neurologique, liquides oculaires c’est-à-dire humeur aqueuse et/ou liquide vitréen [7], [9], [10], [14], [17]. La combinaison des différentes techniques (identification des anticorps et du virus lui-même) sur des prélèvements d’origines diverses permet au mieux d’identifier un virus responsable. La présence du virus lui-même dans le liquide céphalo-rachidien ou dans l’humeur aqueuse (comme ce fut le cas pour notre patiente) est habituellement très significative d’une infection aiguë locale par ce virus alors que la présence d’anticorps antiviraux dans l’humeur aqueuse est à interpréter en fonction de la sérologie pour affirmer le caractère récent de l’infection. La technique de PCR réalisée dans l’humeur aqueuse et/ou dans le vitré est donc très intéressante car elle prouve la présence du virus de façon sensible (80 à 90 %) et spécifique [5], [12], [22].

Dès la présomption du diagnostic et sans attendre les résultats des divers prélèvements biologiques, le traitement antiviral doit être débuté par voie parentérale. L’acyclovir a été la première molécule utilisée de façon réglée dans les ARN. Elle doit être administrée à la dose de 10 mg/kg/8h voire de 15 mg/kg/8h en cas de méningo-encéphalite. L’acyclovir (ACV) est actif sur l’HSV et le VZV, pénètre bien dans le système nerveux central et permet donc en théorie d’atteindre les foyers latents. Mais l’ACV étant seulement virostatique, il ne permet pas d’éliminer définitivement les virus latents dans les ganglions nerveux. Il y a donc intérêt à poursuivre le traitement de façon prolongée par voie orale après le traitement d’attaque afin de réduire le risque de récurrence d’une part et le risque de bilatéralisation d’autre part. D’autres molécules plutôt utilisées dans le traitement de la rétinite à CMV (ganciclovir et foscarnet) sont également actives sur le HSV et le VZV. Nous avons d’ailleurs traité cette patiente dans un premier temps par ces molécules dans le doute d’une rétinite à CMV. Le foscarnet peut par ailleurs être utilisé en cas d’ARN résistant à l’ACV [5].

Des traitements associés sont préconisés pour réduire les phénomènes associés à la nécrose rétinienne [3], [5], [23]

  • anti-inflammatoires stéroïdiens par voie générale sous traitement antiviral efficace pour réduire la hyalite et les vascularites ;
  • antithrombotiques (héparine, antivitamine K, antiagrégants plaquettaires) afin de réduire le risque d’occlusion vasculaire par vascularite ;
  • photocoagulation en arrière des zones de nécrose dès que les conditions locales le permettent afin de diminuer le risque de décollement de rétine.

Même en cas de traitement adapté depuis la standardisation de la prise en charge des ARN, le pronostic reste extrêmement sévère d’autant plus que la nécrose a atteint le pôle postérieur au moment du diagnostic comme tel fut le cas pour cette patiente. Le pronostic est essentiellement lié à l’apparition fréquente de décollements de rétine rhegmatogènes et tractionnels liés à l’importance des adhérences vitréo-rétiniennes et de neuropathie optique [3], [4], [24].

La meilleure acuité visuelle finale reste de toute façon très réduite : 72 % de 14 patients voient moins de 1/20e dans la série de Labetoulle et al. [3]. Malgré l’amélioration de la prise en charge, une revue de la littérature de séries de patients traités entre 1988 et 1992 retrouve une acuité visuelle inférieure à 1/20e dans 49 % des cas [4].

Le pronostic visuel semble essentiellement lié au délai du diagnostic et de la prise en charge thérapeutique.

CONCLUSION

Les virus de la famille Herpes peuvent être responsables d’atteintes oculaires (comme l’ARN syndrome) et extra-oculaires (notamment des encéphalites) pouvant menacer le pronostic visuel et parfois le pronostic vital.

La notion d’antécédents neurologiques doit orienter vers les Herpes simplex virus 1 ou 2 de même qu’une infection congénitale herpétique doit faire évoquer l’HSV2.

La détection du génome viral par PCR dans les divers prélèvements permet maintenant un diagnostic de certitude rapide afin de pouvoir ajuster le traitement étiologique au mieux.

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